La diminuzione dell'acido lattico: chiarire idee sbagliate comuni

Nonostante la ricerca risalga a oltre 30 anni fa, esistono ancora diverse idee sbagliate sull'acido lattico (lattato) tra i professioneisti del fitness e il pubblico in generale (1). Le idee sbagliate comuni includono che è stato considerato una causa primaria di affaticamento durante l'esercizio così come la causa del dolore muscolare a insorgenza ritardata (DOMS) a volte sperimentato da 12 a 72 ore dopo l'esercizio. Inoltre, è stato anche erroneamente considerato come un prodotto di scarto del metabolismo che avrebbe compromesso le prestazioni atletiche se fosse stato permesso di accumularsi all'interno della cellula muscolare.

Al contrario, abbiamo imparato che l'acido lattico (lattato) è più amico che nemico e in realtà funge da riserva energetica vitale sia per i nostri percorsi aerobici che anaerobici (2, 3). È vero che l'accumulo di questo prodotto durante l'esercizio fisico intenso può alterare il pH muscolare e impedire la contrazione muscolare mentre contemporaneamente si attivano i recettori del dolore (noto anche come dolore muscolare acuto), ma questo problema normalmente si risolve da solo entro 30-60 minuti dalla cessazione di un esercizio. (3). Il DOMS sperimentato nelle ore successive ai giorni non ha nulla a che fare con questo sottoprodotto metabolico, ma si ritiene che sia più allineato con i microtraumi che si verificano all'interno delle fibre muscolari a causa di carichi o volumi eccessivi di azione muscolare eccentrica.

Come possiamo vedere, c'è molto da condividere e da imparare su questo composto, ma prima di approfondire questo argomento in modo più dettagliato, risolviamo prima un'altra fonte di confusione, ovvero la differenza tra i termini 'acido lattico' e 'lattato Sebbene l'acido lattico sia prodotto come sottoprodotto del metabolismo del glucosio o del glicogeno (glicolisi) quando le richieste di energia superano la disponibilità di ossigeno, è un acido debole che implica che si dissocia facilmente in acqua, il componente principale del muscolo sarcoplasma in cui avviene la glicolisi. I prodotti di questa dissociazione sono la formazione di uno ione lattato (caricato negativamente) e uno ione idrogeno (caricato positivamente). Quindi tecnicamente, sebbene l'acido lattico sia generalmente considerato vernacolo quotidiano, in realtà ci riferiamo alla presenza di lattato (L^-) e idrogeno (H⁺) nel corpo umano. Ed è in realtà questi H.⁺ ioni e non il lattato che abbassano il pH del tessuto che interferisce con l'azione muscolare. L'abbassamento del pH in qualsiasi tessuto (ad es. Cellule, sangue) è chiamato acidosi.

Percorsi energetici

Come illustrato nella Figura 1-1, il corpo contiene due elementi di base sistemi energetici; la via aerobica che funziona in presenza di ossigeno e le vie anaerobiche che funzionano in assenza di ossigeno. La via anaerobica è ulteriormente suddivisa in due sistemi; il sistema fosfageno più immediato e il sistema glicolitico, (noto anche come sistema glicolitico veloce o lattato) che è l'argomento di interesse in questo articolo.

Figura 1-1: Panoramica dei percorsi bioenergetici

È importante riconoscere che questi sistemi non funzionano indipendennte l'uno dall'altro, ma funzionano in modo più complementare, come illustrato nella Figura 1-2. Pensa alla funzione di un dimmer su un interruttore della luce. Con il progredire dell'intensità dell'esercizio, arriviamo a fare più affidamento sui nostri sistemi anaerobici per molte ragioni, tra cui (3):

• la capacità di generare ATP più rapidamente.
• il rapido utilizzo delle molecole di ATP aumenta l'H⁺ concentrazione di ioni nella cellula che a sua volta abbassa il pH della cellula - questo inibisce l'azione della carnitina palmitoiltransferasi I (CPT1) o carnitina aciltransferasi che è necessaria per trasportare i grassi nei mitocondri per la respirazione aerobica.
• un maggiore utilizzo di carboidrati all'aumentare dell'intensità dell'esercizio aumenta anche i livelli di un composto chiamato Malonyl-CoA che inibisce anche l'azione di CPT1.

Figura 1-2: Contributi relativi delle vie aerobiche e anaerobiche

Glicolisi, sistema glicolitico rapido o lattato

Per definizione, glicolisi rappresenta la via metabolica che scompone il glucosio o il glicogeno muscolare in due piruvati (3). Sebbene il piruvato sia tecnicamente considerato il prodotto finale della glicolisi, in realtà soffre di due destini generali:

• viene convertito in lattato in assenza di ossigeno sufficiente.
• viene trasportato nei mitocondri (fabbriche di carburante aerobico) per la respirazione aerobica.

Tuttavia, ciò che è importante ricordare è che il destino del piruvato non segue un principio tutto o niente (cioè, entrambi si verificano simultaneamente a seconda della disponibilità di ossigeno). La quantità di piruvato che entra nei mitocondri per la respirazione aerobica è subordinata alla capacità della via aerobica (cioè, disponibilità di ossigeno, dimensione e numero di mitocondri). Qualsiasi piruvato in eccesso che non può passare ai mitocondri viene convertito in acido lattico che poi si dissocia in L^- e H.⁺. L'uso di un'analogia può aiutare a illustrare questo punto:

• Pensa a un'autostrada a quattro corsie su cui si verifica un incidente nelle corsie in direzione nord. Con meno auto che si muovono in questo tratto dell'autostrada, creiamo essenzialmente un arretrato che rallenta tutto il traffico. In modo simile, se il piruvato si accumula e non viene eliminato, anch'esso creerà un accumulo e rallenterà tutta la glicolisi.

Come riassunto di alto livello illustrato nella Figura 1-3, la glicolisi è una sequenza di 10 reazioni che coinvolgono composti intermedi che alla fine producono le due strutture piruvate e nel processo producono ATP. Durante la glicolisi, H.⁺ Gli ioni vengono rimossi da alcuni dei prodotti intermedi prodotti durante le 10 fasi e vengono prodotti anche durante l'utilizzo dell'ATP. Durante l'esercizio stazionario (aerobico), questi H⁺ gli ioni vengono trasmessi ai mitocondri per generare ATP, ma durante l'esercizio non stazionario (anaerobico), questi H⁺ Gli ioni iniziano ad accumularsi poiché non possono essere trasferiti tutti ai mitocondri (a causa della limitata disponibilità di ossigeno). Ciò si traduce in acidosi (abbassamento del pH dei tessuti) che rallenta anche la glicolisi.

Figura 1-3: Panoramica generale della glicolisi

Quindi come risolve il corpo questo problema di accumulo di piruvato e H.⁺ ioni? Poiché questi composti non possono essere rimossi diretnte dalla cellula, il corpo combina il piruvato in eccesso con questi H⁺ ioni per formare acido lattico (L^- e H.⁺), che possono essere sia rimossi dalle cellule che immessi nel sangue. In altre parole, la formazione di questi composti consente al muscolo di continuare a lavorare più a lungo di quanto sia normalmente in grado di fare. Sebbene il muscolo sia stato temporaneamente alleviato da questo problema, è il sangue che ora ha ereditato il problema. Ora puoi capire perché la produzione di lattato è in realtà più amica che nemica, consentendo al muscolo di lavorare più a lungo. Ma come il muscolo, l'accumulo di H.⁺ gli ioni in qualsiasi mezzo producono acidosi che a un certo punto diventerà un problema (3).

Un altro fatto importante da considerare: la glicolisi è un insieme di reazioni reversibili come illustrato nella Figura 1-3, il che implica che sebbene il glucosio o il glicogeno possano essere scomposti per produrre piruvato e ATP (p. Es., Durante l'esercizio), le molecole di piruvato possono muoversi all'indietro attraverso il percorso per produrre glucosio (ad esempio, recupero), ma questo richiede ATP nel processo che viene fornito durante il recupero metabolizzando altri combustibili come i grassi. Allo stesso modo, anche il lattato può essere riconvertito in piruvato. In sostanza, il lattato può essere riconvertito in piruvato che a sua volta può essere riconvertito in glucosio, contribuendo a stabilire il fatto che il lattato è un combustibile vitale piuttosto che un prodotto di scarto. Questo processo reversibile gioca un ruolo significativo nella produzione di energia, nella conservazione e nel rifornimento dei carboidrati.

Produzione e liquidazione del lattato

Il corpo umano produce costannte L.^- e H.⁺ considerando come alcune cellule (ad esempio, globuli rossi) mancano di mitocondri e quindi generano energia solo attraverso le vie anaerobiche (ad esempio, glicolisi). Inoltre, le nostre vite sono rappresentate da una serie di continui arresti e partenze (ad esempio, salire tre rampe di scale, dover improvvisamente correre dietro a tuo figlio al parco) in cui ricorriamo costannte ai nostri sistemi energetici anaerobici per fornire energia immediata che non può essere fornito complente aerobicamente. Ciò si traduce in una presenza continua di L^- e H.⁺ nel sangue, che se lasciato incustodito diventerebbe disastroso perché l'acidosi del sangue può potenzialmente alterare o danneggiare le strutture proteiche come i globuli rossi e bianchi, gli enzimi e gli ormoni. Fortunante, il nostro sangue ha la capacità di tollerare l'accumulo di questi composti perché contiene un assornto di tamponi per mantenere un pH del sangue relativamente stabile e quasi neutro in ogni momento.

Sebbene esistano vari tamponi nel sangue, ciascuno con una funzione unica, il bicarbonato di sodio (NaHCO₃), più comunemente noto come bicarbonato di sodio, agisce come il nostro principale tampone di idrogeno. Come illustrato nella Figura 1-4, il sodio o il potassio presente nel nostro sangue si lega al lattato per formare un lattato di sodio o lattato di potassio che ha diverse opzioni:

• Rimozione dal sangue in cellule diverse per la riconversione in piruvato per produrre energia o glucosio (percorso chiamato navetta del lattato) (2)
• Rimozione nel fegato dove tutto il glucosio prodotto può essere nuovamente rilasciato in circolazione (percorsi chiamati ciclo di Cori) - solo le cellule del fegato sono in grado di rilasciare il glucosio nel sangue, una funzione che non è possibile nelle cellule muscolari (3) .

Tuttavia, è importante notare anche che alcuni lattati potrebbero in realtà non lasciare mai la cellula ed entrare nel sangue in primo luogo, specialmente quando i livelli di glicogeno muscolare all'interno di quella cellula si esauriscono. Questo lattato può effettivamente essere trasportato diretnte nei mitocondri della cellula dove viene utilizzato come combustibile (percorsi chiamati navetta intracellulare) (2).

Figura 1-4: tampone lattato e idrogeno con bicarbonato di sodio

Il bicarbonato rimanente si lega con H.⁺ ioni per formare acido carbonico (H.₂CO₃), un acido debole che poi si dissocia in acqua e anidride carbonica. Sebbene non abbiamo una reale necessità di rimuovere questa acqua metabolica dal corpo, qualsiasi anidride carbonica in eccesso non necessaria al corpo può essere espulsa attraverso i polmoni.

A riposo, o durante intensità di esercizio inferiori o più stazionarie, manteniamo un equilibrio tra la produzione di lattato e la clearance nel sangue e la quantità di tampone disponibile, ma a intensità più elevate questo può diventare un problema. Usiamo un'analogia del bicarbonato di sodio che mettiamo nel nostro frigorifero per spiegare questo punto. Molti usano questo composto per tamponare gli odori. Ora immagina di mettere una ciotola di bicarbonato di sodio su uno scaffale e ogni volta che il tuo frigorifero sviluppa un odore rimuovi un cucchiaio di polvere. Alla fine, potresti rimanere senza e dover ricostituire il composto. Allo stesso modo, dobbiamo reintegrare costannte questo tampone mentre lo usiamo (combinando sodio, acqua e anidride carbonica - tutti presenti nel sangue) e fintanto che possiamo reintegrare alla stessa velocità o più velocemente del nostro tasso di utilizzo, possiamo sostenere L^- e H.⁺ distanza dai muscoli e intensità del lavoro. In qualsiasi momento, tuttavia, se superiamo la nostra capacità di ricostituire questo tampone, il sangue impedirà a più L- e H + di fuoriuscire dalle nostre cellule, forzando il loro accumulo all'interno della cellula che comprometterà la glicolisi. L'accumulo di H.⁺ Gli ioni nella cellula alterano il pH muscolare e impediscono la contrazione muscolare, attivando contemporaneamente i recettori del dolore. I sintomi riscontrati includono una lieve sensazione di bruciore o formicolio all'interno del muscolo unita a una graduale incapacità di mantenere l'azione muscolare. Questo è spesso indicato come soglia del lattato (LT) dai medici e dal pubblico di cui parleremo a breve. A questo punto ciò di cui hai bisogno è semplicemente il tempo di recuperare il tuo buffer in modo da poter continuare a versare L^- e H.⁺ fuori dalla cella o per ridurre l'intensità dell'esercizio. Indipendennte da quanta forza mentale credi di avere, qui è dove la fisiologia prevale sulla psicologia. In sostanza, quindi, questo percorso non è necessariamente limitato dai muscoli, ma forse più da ciò che il tuo sangue è in grado o incapace di gestire.

Ora pensa ai tuoi circuiti: credi che ruotando continuamente i gruppi muscolari, senza un adeguato recupero, ti stai permettendo di mantenere l'intensità dell'esercizio? In effetti non lo sei, perché tutte le L^- e H.⁺ prodotto all'interno dei diversi muscoli finisce per riversarsi nel sangue (sistemico) e una volta raggiunta la capacità, sarà necessario recuperare o rallentare. È qui che vediamo una transizione dall'intensità dell'esercizio allo sforzo dell'esercizio, due parametri di allenamento complente diversi.

• Intensità dell'esercizio enfatizza il sovraccarico per diventare più grande, più forte, più veloce; rappresenta più calorie consumate per unità di tempo; garantisce una forma migliore data la sua inclusione di recuperi appropriati e può essere misurata oggettivamente (ad esempio, wattaggio, tempo di sprint di 40 secondi, 1 RM).
• Sforzo di esercizio sottolinea il volume di lavoro con minore enfasi su recuperi appropriati; non brucia necessariamente molte più calorie per unità di tempo nonostante la maggiore quantità di lavoro svolto (cioè a intensità inferiori); è solinte associato a una maggiore probabilità di una cattiva tecnica, maggiore rischio di lesioni ed esperienze peggiori; e di solito è misurato solo soggettivamente (ad esempio, valutazioni dello sforzo percepito).

Soglia del lattato (LT) e inizio dell'accumulo di lattato nel sangue (OBLA)

Spieghiamo questi due termini perché esiste confusione tra le definizioni scientifiche di ciascuno e il modo in cui vengono comunemente utilizzati nell'ambito del fitness e delle prestazioni. Avremo sempre una quantità minima di lattato nel sangue dato quanto discusso in precedenza: i globuli rossi mancano di mitocondri e quindi producono energia solo anaerobicamente. Durante l'esercizio, tuttavia, un leggero, ma gestibile aumento di H.⁺ i livelli di ioni nel sangue riflettono un piccolo squilibrio tra H.⁺ fuoriuscite dalle cellule e la nostra rimozione tampone dal sangue, e questo illustra il primo accumulo di lattato nel sangue al di sopra delle concentrazioni a riposo (fare riferimento alla Figura 1-5). Questo è scientificamente definito come lactate threshold (LT), ma è spesso frainteso dai professionisti e dal pubblico in generale. Tecnicamente, questo punto rappresenta un'intensità in cui i carboidrati ora diventano il carburante principale del corpo o in cui il corpo inizia a perdere la sua efficienza aerobica (cioè, la capacità di continuare a bruciare i grassi come combustibile primario) e inizia a fare più affidamento sui sistemi anaerobici per assistere produrre energia (5).

Ulteriori aumenti dell'intensità dell'esercizio continuano ad aumentare L^- livelli (e H.⁺ ioni), suggerendo maggiori interruzioni tra la fuoriuscita di lattato e la rimozione dal sangue. Ciò alla fine porta a un aumento sproporzionato del lattato nel sangue e successiva acidosi a causa di livelli elevati di H⁺. Questo punto è noto come l'inizio dell'accumulo di lattato nel sangue (OBLA), che è il punto in cui la capacità di eseguire esercizi ad alta intensità non può essere sostenuta per molto più tempo (6).

Fisiologicamente, questo marcatore indica un'incapacità del corpo di smaltire o gestire la velocità con cui gli ioni L e H + entrano nel sangue e la capacità del corpo di smaltire gli ioni H + viene sopraffatta. In termini pratici, questo è il marker di intensità che interessa gli atleti e gli allenatori perché le intensità immediante inferiori a questo livello rappresentano la massima intensità sostenibile di esercizio. I praticanti e gli atleti, tuttavia, spesso si riferiscono a questo punto come LT che è tecnicamente errato. Per evitare confusione, i termini soglia ventilatoria 1 (VT1) e la soglia ventilatoria 2 (VT2) sono più comunemente usate per rappresentare rispettivamente LT e OBLA.

Figura 1-5: Marcatori di accumulo di lattato - LT e OBLA

Dal punto di vista delle prestazioni, l'implementazione di strategie per potenziare sia VT1 che VT2 migliorerà l'efficienza nell'utilizzo del carburante e le prestazioni atletiche complessive. Sebbene l'allenamento aerobico fornisca la base per l'allenamento VT1, l'allenamento anaerobico (intervalli) dovrebbe essere enfatizzato per potenziare la VT2 che si adatta:

• Spargimento L^- e H.⁺ più rapidamente nel sangue dalle cellule muscolari.
• Rimozione di questi composti dal sangue in modo più efficiente.
• Rigenerare più rapidamente il tampone lattato.
• Aumentando marginalmente la quantità totale di tampone all'interno del sangue.

Tuttavia, espandere il volume del sangue, ottenuto principalmente tramite l'allenamento aerobico, è anche un metodo efficace per aumentare la quantità totale di tampone lattato trattenuto nel sangue. L'allenamento aerobico può espandere il volume del sangue dal 12 al 20% per accogliere più globuli rossi, ma questa stessa espansione consente anche di immagazzinare una quantità maggiore e prolungata di tampone nel sangue senza aumentare il pH del sangue. Bicarbonato di sodio (NaHCO₃) è una base che aumenta il pH del sangue che generalmente non può superare 7,45 (fare riferimento alla Figura 1-4).

Un individuo può anche aumentare temporaneamente i livelli di tampone nel sangue (durare alcune ore) tramite un intervento nutrizionale (7, 8):

• Consumare un agente alcalinizzante come il bicarbonato di sodio (bicarbonato di sodio) alla dose raccomandata di 0,2 - 0,4 g per Kg di peso corporeo (0,1 - 0,18 g per libbra lb.) con un litro (33,8 once) di liquido 60-120 minuti prima l'esercizio può migliorare performance di riducendo acidosi metabolica che limita le prestazioni di esercizio ad alta intensità. Poiché questo ha un sapore amaro e sgradevole, potrebbe essere necessario aggiungere aromi per rendere la bevanda più appetibile.
• Tuttavia, ci sono effetti collaterali associati all'ingestione di bicarbonato di sodio che includono disturbi gastrointestinali (ad es. Nausea, diarrea, acidità di stomaco) che dovrebbero essere considerati.

Differenze di genere

Negli ultimi anni, la ricerca ha esaminato le differenze nei percorsi bioenergetici (energetici) tra uomini e donne (3). Considerando come le donne abbiano generalmente una concentrazione leggermente inferiore di fibre di tipo II rispetto agli uomini (fibre più responsabili della respirazione anaerobica) e volumi di sangue minori (e quindi meno tampone lattato), si presume che abbiano una capacità di esercizio anaerobico inferiore rispetto a uomini. Queste ipotesi sono ulteriormente supportate dalla ricerca sul ruolo degli estrogeni e sulle vie anaerobiche in cui si ritiene che gli estrogeni:

• ridurre i tassi di glicolisi, che riduce i tassi di disponibilità di ATP.
• ridurre i livelli di attività degli enzimi glicolitici, rallentando così la glicolisi.
• ridurre i livelli di attività della lattato deidrogenasi (LDH), l'enzima che facilita la conversione del piruvato in lattato, rallentando così la clearance del lattato dal muscolo.
• riduce la capacità di carico del glicogeno, che si traduce in una minore disponibilità di glicogeno immagazzinato nei muscoli

Collettivamente, questi fattori diminuiscono l'efficacia e l'efficienza complessive dei percorsi anaerobici nelle donne, il che merita considerazione durante la programmazione. Sebbene non esistano linee guida chiare, i risultati generali sono che gli intervalli di lavoro devono probabilmente essere più brevi per le donne, data la loro potenziale incapacità di produrre e eliminare il lattato più rapidamente, insieme a quantità minori di tampone disponibile rispetto agli uomini, ma possono utilizzare intervalli di recupero più brevi (ad esempio, rapporti lavoro-recupero da 1 a 2 o più brevi) poiché non hanno bisogno di rigenerare tanto buffer. Inoltre, gli intervalli di lavoro per le donne dovrebbero essere un po 'meno impegnativi rispetto agli uomini se si cerca di abbinare gli intervalli di tempo degli intervalli di lavoro con gli uomini.

Commenti finali

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Riferimenti

1. Brooks GA, (1985). Soglia anaerobica: revisione del concetto e indicazioni per la ricerca futura. Medicina e scienza nello sport e nell'esercizio fisico, 17 (1): 22-34
2. Brooks GA, (2009). Navette cellulo-cellulari e intracellulari del lattato. Il Journal of Physiology, 587 (23): 5591-5600.
3. Pocari J, Bryant CX e Comana F, (2015). Fisiologia dell'esercizio, F.A. Davis Company, Philadelphia, PA.
4. Pilegaard H, Domino K, Noland T, Juel C, Hellsten Y, Halestrap AP e Bangsbo J, (1999). Effetto dell'allenamento fisico ad alta intensità sul lattato / H.⁺ capacità di trasporto nel muscolo scheletrico umano. American Journal of Physiology, 276: E255-E261.
5. Brooks GA, Fahey TD e Baldwin KM, (2005). Fisiologia dell'esercizio: bioenergetica umana e sue applicazioni (4^th). New York, NY: società McGraw-Hill.
6. Kenney WL, Wilmore JH e Costill DL, (2012). Fisiologia dello sport e dell'esercizio (5^th), Champaign, IL: Human Kinetics.
7. Bishop D, Girard O e Mendez-Villanueva A, (2011). Capacità di sprint ripetuto parte II: raccomandazioni per l'allenamento. Medicina sportiva, 41: 741-756.
8. Peart DJ, Siegler JC e Vince RV, (2012). Raccomandazioni pratiche per allenatori e atleti: una meta-analisi dell'uso del bicarbonato di sodio per le prestazioni atletiche. Journal of Strength and Conditioning Research, 26: 1975-1983.